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Rauchen beeinträchtigt Heilungsprozess bei orthopädischen Patienten

El-Zawawy HB, Gill CS, Wright RW, Sandell LJ. Smoking delays chondrogenesis in a mouse model of closed tibial fracture healing.J Orthop Res 2006; 24(12): 2150–2158. doi:10.1002/jor.20263

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013832?dopt=Abstract

 

Abstract

Smoking delays the healing process and increases morbidity associated with many common musculoskeletal disorders, including long bone fracture. In the current study, a murine model of tibial fracture healing was used to test the hypothesis that smoking delays chondrogenesis after fracture. Mice were divided into two groups, a nonsmoking control group and a group exposed to cigarette smoke for 1 month prior to surgical tibial fracture. Mice were euthanized at 7, 14, and 28 days after surgery. The outcomes measured were immunohistochemical staining for type II collagen protein expression as a marker of cartilage matrix and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) staining to measure proliferation at the site of injury. Toluidine blue staining and histomorphometry were used to quantify areas of cartilaginous and noncartilaginous fracture callus. Radiographs were analyzed for evidence of remodeling after injury. At day 7 after injury, mice exposed to cigarette smoke had a smaller fracture callus with less cartilage matrix compared to controls. Proliferation was present at high levels in both groups at this time point, but proliferating cells had a more immature morphology in the smoking group. At day 14, chondrogenesis was more active in smokers compared to controls, while a higher percentage of bone was present in the control animals. At day 28, X-ray analysis revealed a larger fracture callus remaining in the smoking animals. Together, these findings show that the chondrogenic phase of tibial fracture healing is delayed by smoking. This study represents, to our knowledge, the first analysis of molecular and cellular mechanisms of healing in a smoking mouse fracture model.


Kommentar im Ärzteblatt

http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=26321

St. Louis – Rauchen verzögert die Heilung von Knochen- und Bänderverletzungen. Das geht aus zwei Studien der Washington University School of Medicine in St. Louis hervor. Sie publizieren diese in der Dezemberausgabe des Journal of Orthopaedic Research (2006; 24 (12): 2150 – 2158).

In den USA verursacht das Rauchen nach Angaben der Arbeitsgruppe schätzungsweise 8,6 Millionen Krankheitsfälle jährlich. Auch orthopädische Befunde sind davon betroffen: So zeigten Studien, dass Raucher höhere Raten von Hüftfrakturen und Knocheninfektionen und Probleme bei der Wund- und Frakturheilung haben.

Die Wissenschaftler untersuchten in einer ersten Studie die Effekte des Rauchens an 35 Mäusen. Sie unterteilten diese in zwei Gruppen. Die Mäuse der Fallgruppe waren einen Monat lang sechs Tage pro Woche Zigarettenrauch ausgesetzt. Die Wissenschaftler fügten den Mäusen auf chirurgischem Wege einfache Knochenbrüche zu. Als Indikator für den Heilungsprozess der Chondrogenese maßen sie den Spiegel von Typ II Kollagen. Es zeigte sich, dass die Frakturen der Mäuse der Kontrollgruppe schneller heilten. Mäuse, die Zigarettenrauch ausgesetzt waren, bildeten wesentlich später reife Knorpelzellen aus.

In der zweiten Studie widmeten sich die Forscher Verletzungen des Bänderapparats. Diesmal untersuchte die Arbeitsgruppe 40 Mäuse über einen Zeitraum von zwei Monaten. Das Design der Studie ähnelte dem der vorangegangenen. Die Zelldichte im chirurgisch verletzten Gebiet und die Ausschüttung von Typ I Kollagen (zur Ausbildung extrazellulärer Matrix) dienten als Maß für die Wundheilung. Auch diese Studie zeigte, dass Mäuse, die Rauch ausgesetzt waren, eine langsamere Regeneration der Zellen im Wundgebiet hatten. Nach einer Woche wiesen sie eine geringe Kollagenexpression auf. Zudem hatte zu diesem Zeitpunkt die Zunahme der Zelldichte bei den Kontrollmäusen eingesetzt, was bei den Mäusen der Rauchgruppe nicht der Fall war.

Die Arbeitsgruppe führt die verzögerte Heilung bei dem Rauch ausgesetzten Tiere auf die verminderte Fähigkeit zurück, Zellen im Wundgebiet zu rekrutieren. Sie wollen nun die zellulären und molekularen Mechanismen des Heilungsprozesses genauer untersuchen, um diesen therapeutisch zu beschleunigen. © hil/aerzteblatt.de

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